我把高血壓難治的原因給大家講清楚，高血壓就成小菜一碟

武極

低密度脂蛋白是一種運載膽固醇進入外周組織細胞的脂蛋白顆粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，當(dāng)?shù)兔芏戎�蛋白，尤其是氧化修飾的低密度脂蛋白（OX-LDL）過量時，它攜帶的膽固醇便積存在動脈壁上，久了容易引起動脈硬化。因此低密度脂蛋白被稱為“壞的膽固醇”。

武極

LDL的降解是經(jīng)LDL受體途徑進行代謝，細胞膜表面的被覆陷窩是LDL受體存在部位，即LDL中的ApoB100被受體識別，將LDL結(jié)合到受體上陷窩內(nèi)，其后再與膜分離形成內(nèi)吞泡，在內(nèi)吞泡內(nèi)經(jīng)膜H+-ATPase作用，pH降低變酸，LDL與受體分離并與溶酶體融合后，再經(jīng)酶水解產(chǎn)生膽固醇進入運輸小泡體，或者又經(jīng)ACAT作用再酯化而蓄積。血漿中65%-70%的LDL是依賴LDL受體清除，少部分（約1/3）被周圍組織（包括血管壁）攝取異化。一旦LDL受體缺陷，VLDL殘粒由正常時大部分經(jīng)肝LDL受體識別，而改為大部分轉(zhuǎn)變成LDL，使血漿中LDL濃度增加。

武極

斑塊形成動脈粥樣硬化性
如果血液中LDL-C濃度升高，它將沉積于心腦等部位血管的動脈壁內(nèi)，逐漸形成動脈粥樣硬化性斑塊，阻塞相應(yīng)的血管。

武極

通常情況下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化狀態(tài)存在，LDL的氧化將加速動脈粥樣硬化的發(fā)生 [5]  。因此防止低密度脂蛋白被氧化和適度降低【低密度脂蛋白】對預(yù)防和治療動脈粥樣硬化意義重大。高【低密度脂蛋白】血癥的藥物治療，可考慮使用血脂調(diào)節(jié)藥。血脂調(diào)節(jié)藥品種很多，效果各異，但就其作用原理而言不外乎干擾脂質(zhì)代謝過程中某一個或幾個環(huán)節(jié)，如減少脂質(zhì)吸收，加速脂質(zhì)的分解或排泄，干擾肝內(nèi)脂蛋白合成或阻止脂蛋白從肝內(nèi)傳送進入血漿等。
1.以降低血漿【低密度脂蛋白】膽固醇為主的調(diào)脂藥物。包括：
① 膽汁酸螯合劑：如考來烯胺（消膽胺）和考來替泊（降膽寧）。
② HMG-CoA還原酶抑制劑(他汀類)，已在臨床上使用的有阿托伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、佛伐他汀。 還有如力平之，來適可等。缺陷是可能導(dǎo)致橫紋肌溶解，尤其是與貝特類藥物合用時。
2.防止【低密度脂蛋白】膽固醇被氧化的藥物主要有：

武極

膽固醇在血液中常以脂蛋白的形式存在 [1]  ，而血漿中低密度脂蛋白（Low Density Lipoprotein，LDL）是運輸內(nèi)源性膽固醇的主要載體，其通過結(jié)合其細胞膜上的低密度脂蛋白受體（LDL-R） 被降解和轉(zhuǎn)化。

武極

LDL-R功能缺陷會造成血漿LDL-C的清除能力降低， 最終導(dǎo)致動脈內(nèi)膜粥樣斑塊形成。

云南昆明李文武

武極 發(fā)表于 2022-3-30 04:09
LDL-R功能缺陷會造成血漿LDL-C的清除能力降低， 最終導(dǎo)致動脈內(nèi)膜粥樣斑塊形成。

基因的問題很復(fù)雜。
我知道，現(xiàn)實生話中存在著兩種家族式高血壓：一種家族式高血壓中許多人成年后大多會患上高血壓，出現(xiàn)高血壓的癥狀。另一種家族式高血壓成年人和小孩中有許多的高血壓，但沒有高血壓的癥狀。
我還知道現(xiàn)實生活中還有一種家族式低血壓，這種家族式低血壓成人和小孩中有許多的低血壓（低于9o／6o），
但他們沒有低血壓的不適癥狀。
有高血壓遺傳（發(fā)�。┑娜�，膽固醇很容易在血管壁上沉積，沒有高血壓遺傳的人，即使膽固醇很高，也很難在血管壁上沉積，所以他們也很難患上高血壓。
有低血壓遺傳（無癥狀）的人，即使常年高血脂，也是低血壓（低于90／60），想升高一點都難以做到。

武極

因此低密度脂蛋白被稱為“壞的膽固醇”。

武極

是氧化修飾的低密度脂蛋白（OX-LDL）過多時，攜帶過多的膽固醇是壞的膽固醇

武極

武極 發(fā)表于 2022-3-30 20:36
因此低密度脂蛋白被稱為“壞的膽固醇”。

低密度脂蛋白不是膽固醇